简述慢性肾小球肾炎
正确答案:
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是原发于肾小球的一组疾病。临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。
【病因及发病机制】
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再发）。绝大多数病因尚不确切，部分与溶血性链球菌、乙型病毒性肝炎病毒等感染有关。本病的发病机制有多种，大多是免疫复合物疾病，可由血液循环中的可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原（肾小球固有抗原或外源性种植抗原）与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体，引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过"旁路途径"激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。此外，细胞免疫功能的失调在本病的发生发展中也起重要作用。目前认为本病缓慢进行性肾功能损害机制与体液及细胞免疫功能失常的持续存在、肾实质性高血压引起肾小动脉硬化、肾小球血流动力学介导的肾小球硬化有关。
【临床表现】
本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状。尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿，或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症。
也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。此外，易有急性发作倾向，每在病情相对稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（常在1周内）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，明显水肿和高血压，以及肾功能恶化。如处理适当，病情可缓解，基本上恢复到原水平，但亦可能因此进展至尿毒症阶段。晚期表现为慢性肾衰竭。病程长短因病理类型不同而异，一旦出现较高的氮质血症，则较快发展到尿毒症。一般认为高血压、摄入过多的蛋白质和磷、各种感染、应用肾毒性药物等，均可加快肾功能恶化。
【实验室及其他检查】
1.尿常规慢性肾炎常有尿蛋白和（或）血尿。正常人尿蛋白定性呈阴性。蛋白含量超过150mg／24h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每一高倍视野平均有1～2个红细胞，即为异常。如在3个以上而尿外观无血色者，称为镜下血尿；如尿呈赭红色或洗肉水样，则为肉眼血尿。有时见颗粒管型。
2.尿蛋白圆盘电泳慢性肾炎尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。
3.尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积（MCV）如尿常规见血尿则应进行这两项检查，如尿畸形红细胞>80％，尿红细胞MCV<75fl者，可能为肾性血尿，反之则可能为输尿管、膀胱、尿道或前列腺等出血。
4.肾功能肾功能常以血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA.表示，但只有当患者的内生肌酐清除率（Ccr）<50ml／（min·1.73m）时，此三项指标才升高。测定Ccr。时，须先用无肌酐饮食3天。因只需抽血1次及留24小时尿标本，故常用Ccr评估肾小球滤过功能。
5.肾穿刺如有条件且无禁忌证，或治疗效果欠佳，且病情进展者，宜做肾穿刺病理检查。
6.肾脏超声慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断患者临床表现轻重不等，可无明显症状，或有水肿、高血压、肾功能减退的症状。尿检可有轻重不等的蛋白尿。尿沉渣镜检可有红细胞增多（肾性血尿），或有管型。肾功能正常或不同程度受损，且可持续多时。诊断疑难时，应做肾穿刺病理检查。
2.鉴别诊断
（1）原发性高血压继发肾损害本病患者年龄较大，先有高血压后见蛋白尿，尿蛋白量常较少，一般<1.5g／d，罕见有持续性血尿和红细胞管型，肾小管功能损害一般早于肾小球损害。肾穿刺病理检查常有助于鉴别。
（2）慢性肾盂肾炎本病晚期，可有较大量的蛋白尿和高血压，有时与慢性肾炎难以鉴别。但本病多见于女性，常有尿路感染病史。多次尿沉渣检查和尿细菌培养，对其活动性感染诊断有重要意义。肾功能损害多以肾小管损害为主，可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢。静脉肾盂造影和核素检查（肾图及肾扫描等）如发现有两侧肾脏损害不对称者，则更有助于诊断。
（3）其他继发性肾炎首先需与狼疮性肾炎鉴别。系统性红斑狼疮多见于女性，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现，实验室可见血细胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降，肾组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位，免疫荧光检查IgG、IgA、IgM、补体C常呈阳性。其他尚需鉴别的有过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病、痛风肾、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变等，各有特点。
【治疗】
应采用综合性防治措施，对水肿、高血压或肾功能不全患者应强调休息，避免剧烈运动，并限制钠盐。
1.饮食根据肾功能减退程度，控制蛋白摄入量，一般每天30～40g，以优质蛋白（牛奶、蛋、瘦肉等）为主。若肾功能正常又有大量蛋白尿，则放宽蛋白摄入量，每天可1.0g／kg。过多摄入可加重肾小球滤过负担及肾小球硬化。
2.控制高血压和保护肾功能慢性肾炎时，剩余的和（或）有病变的肾单位处于代偿性高血流动力学状况，全身性高血压可加重肾小球进行性损害，故应积极控制高血压，防止肾小球硬化。常用药物：
（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）肾小球有入球和出球小动脉，血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用明显强于入球小动脉。如果用ACEI抑制了血管紧张素转换酶，则血管紧张素Ⅱ减少，出球小动脉得以舒张，可降低肾小球内压。故ACEI除降压外，尚能延缓肾功能恶化、减少蛋白尿。可选用双通道排泄的ACEI类药物如贝那普利（洛汀新）等，一般剂量为10mg，每天1次。Ccr<30ml／min时慎用。绝大多数患者应终生服药。不良反应有血肌酐、血钾升高，咳嗽或轻度贫血等。
（2）钙拮抗剂临床证据表明其可有效控制血压并改善肾功能，对非糖尿病性慢性肾脏疾病肾功能的保护作用尚待研究。常用的有氨氯地平（络活喜），5～10mg，每天1次。不良反应主要有头痛、水肿，少数有疲劳、恶心、皮肤潮红和头晕。
（3）其他包括β受体阻滞剂（常用倍他洛克12.5～50mg／D.，需注意心率；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（常用科素亚50mg／D.，需注意肾功能、血钾；α受体阻滞剂（常用哌唑嗪3～6mg／D.，需注意体位性低血压。
（4）利尿剂水钠潴留明显者加用利尿剂。常用氢氯噻嗪12.5～25mg，或呋塞米20.40mg，均为每天1～3次。应用时注意体内电解质紊乱、高血脂、高血糖、高凝状态等情况。
3.抗凝和血小板解聚药物据报道可延缓病变进展，部分患者还可减少蛋白尿。高凝状态明显者和某些易引起高凝状态的病理类型如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎患者，可较长期应用。
4.糖皮质激素和细胞毒药物根据病理诊断决定是否使用此两类药。若无病理诊断，但蛋白尿较多者，仍可试用糖皮质激素。
5.其他积极防治各种感染，禁用或慎用肾毒性药物，积极纠正高脂血症、高血糖、高尿酸血症。可选用人工虫草制剂（金水宝胶囊等）和黄葵胶囊。
【病因及发病机制】
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再发）。绝大多数病因尚不确切，部分与溶血性链球菌、乙型病毒性肝炎病毒等感染有关。本病的发病机制有多种，大多是免疫复合物疾病，可由血液循环中的可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原（肾小球固有抗原或外源性种植抗原）与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体，引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过"旁路途径"激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。此外，细胞免疫功能的失调在本病的发生发展中也起重要作用。目前认为本病缓慢进行性肾功能损害机制与体液及细胞免疫功能失常的持续存在、肾实质性高血压引起肾小动脉硬化、肾小球血流动力学介导的肾小球硬化有关。
【临床表现】
本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状。尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿，或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症。
也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。此外，易有急性发作倾向，每在病情相对稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（常在1周内）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，明显水肿和高血压，以及肾功能恶化。如处理适当，病情可缓解，基本上恢复到原水平，但亦可能因此进展至尿毒症阶段。晚期表现为慢性肾衰竭。病程长短因病理类型不同而异，一旦出现较高的氮质血症，则较快发展到尿毒症。一般认为高血压、摄入过多的蛋白质和磷、各种感染、应用肾毒性药物等，均可加快肾功能恶化。
【实验室及其他检查】
1.尿常规慢性肾炎常有尿蛋白和（或）血尿。正常人尿蛋白定性呈阴性。蛋白含量超过150mg／24h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每一高倍视野平均有1～2个红细胞，即为异常。如在3个以上而尿外观无血色者，称为镜下血尿；如尿呈赭红色或洗肉水样，则为肉眼血尿。有时见颗粒管型。
2.尿蛋白圆盘电泳慢性肾炎尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。
3.尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积（MCV）如尿常规见血尿则应进行这两项检查，如尿畸形红细胞>80％，尿红细胞MCV<75fl者，可能为肾性血尿，反之则可能为输尿管、膀胱、尿道或前列腺等出血。
4.肾功能肾功能常以血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA.表示，但只有当患者的内生肌酐清除率（Ccr）<50ml／（min·1.73m）时，此三项指标才升高。测定Ccr。时，须先用无肌酐饮食3天。因只需抽血1次及留24小时尿标本，故常用Ccr评估肾小球滤过功能。
5.肾穿刺如有条件且无禁忌证，或治疗效果欠佳，且病情进展者，宜做肾穿刺病理检查。
6.肾脏超声慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断患者临床表现轻重不等，可无明显症状，或有水肿、高血压、肾功能减退的症状。尿检可有轻重不等的蛋白尿。尿沉渣镜检可有红细胞增多（肾性血尿），或有管型。肾功能正常或不同程度受损，且可持续多时。诊断疑难时，应做肾穿刺病理检查。
2.鉴别诊断
（1）原发性高血压继发肾损害本病患者年龄较大，先有高血压后见蛋白尿，尿蛋白量常较少，一般<1.5g／d，罕见有持续性血尿和红细胞管型，肾小管功能损害一般早于肾小球损害。肾穿刺病理检查常有助于鉴别。
（2）慢性肾盂肾炎本病晚期，可有较大量的蛋白尿和高血压，有时与慢性肾炎难以鉴别。但本病多见于女性，常有尿路感染病史。多次尿沉渣检查和尿细菌培养，对其活动性感染诊断有重要意义。肾功能损害多以肾小管损害为主，可有高氯性酸中毒、低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展缓慢。静脉肾盂造影和核素检查（肾图及肾扫描等）如发现有两侧肾脏损害不对称者，则更有助于诊断。
（3）其他继发性肾炎首先需与狼疮性肾炎鉴别。系统性红斑狼疮多见于女性，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现，实验室可见血细胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降，肾组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位，免疫荧光检查IgG、IgA、IgM、补体C常呈阳性。其他尚需鉴别的有过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病、痛风肾、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变等，各有特点。
【治疗】
应采用综合性防治措施，对水肿、高血压或肾功能不全患者应强调休息，避免剧烈运动，并限制钠盐。
1.饮食根据肾功能减退程度，控制蛋白摄入量，一般每天30～40g，以优质蛋白（牛奶、蛋、瘦肉等）为主。若肾功能正常又有大量蛋白尿，则放宽蛋白摄入量，每天可1.0g／kg。过多摄入可加重肾小球滤过负担及肾小球硬化。
2.控制高血压和保护肾功能慢性肾炎时，剩余的和（或）有病变的肾单位处于代偿性高血流动力学状况，全身性高血压可加重肾小球进行性损害，故应积极控制高血压，防止肾小球硬化。常用药物：
（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）肾小球有入球和出球小动脉，血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用明显强于入球小动脉。如果用ACEI抑制了血管紧张素转换酶，则血管紧张素Ⅱ减少，出球小动脉得以舒张，可降低肾小球内压。故ACEI除降压外，尚能延缓肾功能恶化、减少蛋白尿。可选用双通道排泄的ACEI类药物如贝那普利（洛汀新）等，一般剂量为10mg，每天1次。Ccr<30ml／min时慎用。绝大多数患者应终生服药。不良反应有血肌酐、血钾升高，咳嗽或轻度贫血等。
（2）钙拮抗剂临床证据表明其可有效控制血压并改善肾功能，对非糖尿病性慢性肾脏疾病肾功能的保护作用尚待研究。常用的有氨氯地平（络活喜），5～10mg，每天1次。不良反应主要有头痛、水肿，少数有疲劳、恶心、皮肤潮红和头晕。
（3）其他包括β受体阻滞剂（常用倍他洛克12.5～50mg／D.，需注意心率；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（常用科素亚50mg／D.，需注意肾功能、血钾；α受体阻滞剂（常用哌唑嗪3～6mg／D.，需注意体位性低血压。
（4）利尿剂水钠潴留明显者加用利尿剂。常用氢氯噻嗪12.5～25mg，或呋塞米20.40mg，均为每天1～3次。应用时注意体内电解质紊乱、高血脂、高血糖、高凝状态等情况。
3.抗凝和血小板解聚药物据报道可延缓病变进展，部分患者还可减少蛋白尿。高凝状态明显者和某些易引起高凝状态的病理类型如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎患者，可较长期应用。
4.糖皮质激素和细胞毒药物根据病理诊断决定是否使用此两类药。若无病理诊断，但蛋白尿较多者，仍可试用糖皮质激素。
5.其他积极防治各种感染，禁用或慎用肾毒性药物，积极纠正高脂血症、高血糖、高尿酸血症。可选用人工虫草制剂（金水宝胶囊等）和黄葵胶囊。
答案解析:有
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